想要废弃抗帕金森氏症药剂(ASMs)的帕金森氏症高血压中,约有一半的高血压会浮现帕金森氏症病情恶化。数十种潜在的危险性主因与帕金森氏症病情恶化有关。然而,除了癫痫病情恶化危险性主因的研究工作间不恰当外,癫痫病情恶化的机制仍有待阐明。这种情况尤其适用范围于有遗传或未有被发现病因的高血压,其脑实际在同样造影激光(MRI)扫描中未有表明明确的帕金森氏症特别极度。
基于先前的研究工作,华西医院龚启勇团队量化了抗帕金森氏症药剂低血糖后帕金森氏症病情恶化高血压各皮质十五大FC。反思抗帕金森氏症药剂低血糖后帕金森氏症病情恶化时皮质神经元系统连结的特点。该研究工作文章发表在Epilepsia杂志。
该研究工作对想要低血糖的慢性帕金森氏症高血压进行时前瞻性备案和随访;19实有未有暴发帕金森氏症癫痫(SF小组),18实有帕金森氏症病情恶化(SR小组),28实有身体健康对照小组。低血糖走去静息态系统性造影激光。皮质十五大被设定为种子点来计算体素素质系统连结。并对系统连结与病理变数进行时部分特别量化。换用背书向量机评核系统连结对帕金森氏症病情恶化的数据分析能力。
小组内非常表明,SR小组比SF小组具有更广泛的系统连结;SR小组左面皮质垫下氘、左面皮质垫外侧氘、右侧皮质垫前氘与楔前梗的系统连结轻微较强SF小组。
小组间系统连结差异
FC与病理变数特别性量化
SR小组的左面-楔前梗FC与活跃期(r = 0.67, p = 0.002), 无癫痫期(r = 0.58, p = 0.01) 和疾病持续时间(r = 0.53, p = 0.02)呈正特别关系,
左面皮质垫外侧氘-楔前梗FC与无癫痫期(r = 0.58, p = 0.01)呈正特别。
这些皮质神经元连结的第一小组表明了较高的数据分析能力,AUC=0.92,精准度为0.90 (p = 0.01)。
帕金森氏症病情恶化的高血压在废弃抗帕金森氏症药者比未有低血糖的高血压有更广泛和更强的皮质神经元FC。帕金森氏症病情恶化高血压的皮质神经元回路对药剂的重排比没有病情恶化的高血压要弱。因此,皮质神经元FC可作为数据分析低血糖后帕金森氏症病情恶化的潜在生物一个大。
原文说是
Tan G, Li X, Niu R, et al. Functional connectivity of the thalamocortical circuit in patients with seizure relapse after antiseizure medication withdrawal. Epilepsia. 2021;62(10):2463-2473. doi:10.1111/epi.17014
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